한국뇌연구원, 알츠하이머 시냅스 손상 일으키는 단백질 찾아내

r국내 연구진이 특정 단백질의 발현 이상이 알츠하이머병의 시냅스 손상을 유발한다는 사실을 밝혀냈습니다.

한국뇌연구원(KBRI)은 18일 신경회로연구그룹 이계주 박사 연구팀이 알츠하이머병에 있어 시냅스 손상을 유발하는 단백질 기능을 규명했다고 밝혔습니다.

알츠하이머병의 원인은 명확하지 않으나, 아밀로이드 베타(Aβ)와 타우 단백질의 비정상적인 응집이 원인이라는 것이 대표적 가설입니다.

아밀로이드 베타는 뇌의 기억 저장장소인 시냅스를 기억력 상실 등의 인지장애를 유발한다고 알려졌습니다.

이계주 박사 연구팀은 알츠하이머병 환자의 사후 뇌 조직과 유전자 변형 쥐 모델의 뇌에서 공통으로 'RAPGEF2' 단백질이 과도하게 발현된 것을 확인했습니다.

RAPGEF2 단백질은 신경세포에서 시냅스 리모델링과 배아 발생 시 신경 발달에 중요한 역할을 합니다.

연구팀은 배양한 신경세포와 알츠하이머 쥐 모델 뇌 조직에서 아밀로이드 베타가 RAPGEF2 과발현을 촉진하고, RAPGEF2는 다시 하위 인자인 RAP2, JNK 신호 경로를 활성화해 결국 시냅스가 소실된다는 점을 밝혀냈습니다.

이를 통해 알츠하이머 쥐 모델에서 RAPGEF2의 과도한 발현을 억제하면 아밀로이드 베타가 증가해도 시냅스 감소와 인지기능 손상을 막을 수 있다는 것을 증명했습니다.

이 박사는 "이번 연구가 알츠하이머병 등 시냅스 손상성 뇌 질환의 구체적인 병인 기전을 이해하고, 새로운 치료 전략을 개발하는 데 기초 자료로 활용되길 바란다"고 말했습니다.

이번 연구 결과는 임상신경과학 및 병리학 분야 저널인 영국신경병리학회지 이달 온라인판에 실렸습니다.

[ 고진경 기자 / jkkoh@mk.co.kr ]

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